細胞表面聚醣通過它們與聚醣結合蛋白 (GBP) 的相互作用可控制著許多重要的生物過程，這些過程已被廣泛研究。還已知細胞表面聚醣通過內吞作用販運到內溶酶體系統中。內溶酶體損傷後，GBP 家族的半乳凝素已被證明與受損的胞器半乳凝素結合來引發修復過程。最年來已經在小鼠模型和阿茨海默病患者中證實了異常的內溶酶體系統，此外糖蛋白組學分析研究揭示了溶酶體蛋白中糖基化的顯著增加。我實驗室正在研究內溶酶體活性和溶酶體蛋白糖基化的改變是否可能在溶酶體損傷時增減半乳凝素，從而促進 taupathy。