神經傳遞中突觸小泡循環的分子控制

人類大腦活動的穩健性依賴於大量神經元之間複雜但極協調的互通。神經元是透過突觸進行通信。當神經受刺激時,其中稱為突觸小泡的微小胞器會進行快速胞吐作用進而釋放其內含物,即化學神經遞質,從而控制所有人類行為。然而,重複的突觸小泡胞吐作用最終將耗盡突觸小泡並破壞突觸前質膜結構。為了克服這種問題,在胞吐作用後,神經元會立即進行突觸小泡內吞作用。網格蛋白(clathrin)介導的內吞作用(clathrin-mediated endocytosis, CME)和活性依賴性大量內吞作用(activity-dependent bulk endocytosis, ADBE)是分別在輕度和強度刺激條件下引發的內吞作用模式。我們已致力於回答以下問題。胞吐作用如何與胞吞作用緊密結合?什麼引發內吞作用?由於CME和ADBE依賴於細胞內Ca2+離子的增加,Ca2+離子來自何處?我們最近的研究說明,一個名為Flower的突觸小泡上的Ca2+離子通道能啟動突觸小泡胞吞作用,也因此可以串聯胞吐作用和內吞作用,這成果已為突觸小泡循環的調節提供了一個突破性的概念。我們將繼續找出調控Flower通道活性與調控它在質膜上分佈的機轉。這些努力將預期增進我們對大腦精確運作的背後,快速且有效率的突觸傳遞是如何被辦到的。